布機磷農(nóng)藥是人類早合成而且仍在國內(nèi)外農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中廣泛使用的高效殺蟲劑和植物生長調(diào)節(jié)劑。
早期發(fā)展的大部分是高效高毒品種，如毒死蜱、甲拌磷樂果、對硫磷、甲胺磷等，而后逐步發(fā)展了許多高效低毒低殘留品種，如樂果、馬拉硫磷、敵百蟲 等，成為農(nóng)藥的一大家族。
有機磷農(nóng)藥大多數(shù)是磷酸、 磷酸酐或含硫類似物的中性酯或酰胺。除敵百蟲、 樂果為固體外，其余均為淡黃色或黃棕色液體，甚至是無色液體。
絕大多數(shù)在水中不溶，而易溶于乙醇、乙醚、氯仿 等有機溶劑，是典型的酶毒劑。
由于其穩(wěn)定性較低(半衰期大多數(shù)為幾天至幾十天)，遠不如有機氯農(nóng)藥在生物體內(nèi)殘留嚴重，而替代了有機氯農(nóng)藥。
在漁業(yè)生產(chǎn)中，也常用有機磷農(nóng)藥試劑來殺滅體外寄生蟲等敵害生物。
然而在其生產(chǎn)和使用過程中，大量成分復雜的有毒廢水進入水環(huán)境，對水生生物造成危害，破壞水域生態(tài)環(huán)境。
近十年來近岸水域受有機磷農(nóng)藥的污染不斷導致了大批的魚蝦貝死亡事故。有機磷臟水已開始成為人們普遍關注的污染物之一。
關于有機磷農(nóng)藥對水生生物影響的研究已有大量的報道，本文就此項研究做一綜述。
1 對水生植物影響及其毒作用機理
有機磷農(nóng)藥能抑制水生植物的生長和繁殖。Pi a 等4]對受樂果污染的印度莎母匹特湖初級生產(chǎn)力進行調(diào)查,結果表明,受樂果污染后,湖泊總產(chǎn)量及凈產(chǎn)量下降,含氧量及生產(chǎn)量降低,這是由于自養(yǎng)生物受高濃度的樂果抑制,進而影響光合作用所致。
唐學璽等發(fā)現(xiàn)高濃度的久效磷對微藻細胞有嚴重的破壞作用,使葉綠素和類胡蘿卜素降解,引起光合色素含量降低。
汝少國等報道了10 種有機磷農(nóng)藥對扁藻生長的 EC(半數(shù)抑制濃度)值,并討論了有機磷農(nóng)藥結構與微毒性大小的關系。
對水生植物毒作用機理研究相對較少,其機理尚不甚明了。水生植物不具備神經(jīng)系統(tǒng),其傷害機理有別于動物。
王建華等指出超氧化歧化酶和過氧化酶活性具有維持活性氧平衡,保護細胞膜的功能。
McCord 、 Fridovich指出植物細胞在污染脅迫下往往打破活性氧產(chǎn)生和消除平衡,使其在細胞內(nèi)過量積累。
細胞內(nèi)過量的活性氧可導致細胞膜結構的破壞和功能的喪失。
唐學璽等發(fā)現(xiàn)三角褐指藻在高濃度的久效磷的脅迫下,其超氧化歧化酶和過氧化酶活性降低,降低了細胞對活性氧的清除能力,活性氧于是在細胞內(nèi)大量積累,膜脂過氧化作用加強,膜通透性增大,細胞內(nèi)的電解質大量外漏,細胞嚴重受害,從而證實了活性氧也是參與有機磷農(nóng)藥對藻類傷害的主要因素之一。
所以,有機磷對水生植物毒作用機理可能通過抑制植物體內(nèi)重要酶的活性,導致活性氧的積累,對藻類產(chǎn)生主要毒害作用。
2 對水生動物的主要影響及其毒作用機理
2.1 急性中毒及判定
水生動物處于高濃度的有機磷中主要發(fā)生急性中毒。
一般中毒癥狀表現(xiàn)為:開始可能出現(xiàn)急躁不安,有狂游沖撞等劇烈現(xiàn)象,然后游泳不穩(wěn)定,呼吸困難,痙攣麻痹、失去平衡,直至昏迷致死。
對于魚類常見癥狀還有粘液增加,體色變黑。毒性的大小與生物種類、毒物的化學性質等因素有關。
在池塘中,敵害生物對有機磷的敏感性一般較魚類強,故常用有機磷來防治寄生蟲病。
2.2 慢性中毒
2.2.1 對生長、攝食、呼吸的影響
在亞致死濃度下的水生動物普遍表現(xiàn)為食欲減退,呼吸困難,食物轉化率下降,隨著新陳代謝水平的降低,生長減緩,甚至停止。
Shanmugavel 等通過實驗證明,在 10 mg/L 磷胺中的莫桑比克羅非魚攝食率和食物轉化率分別比正常情況下降低了 35%和 47%,濃度越高,食物轉化率越低。
有機磷農(nóng)藥能使鰓絲溶解,導致呼吸障礙而引起死亡。一般認為在亞致死濃度中的水生動物耗氧能力下降,心跳減慢。
2.2.2 對胚胎發(fā)育和繁殖的影響
有機磷農(nóng)藥能引起孵化率下降,對胚胎有致畸作用,可使幼體形體彎曲,身體瘦弱,眼睛色素沉淀失去平衡,行為反常,身體上長出水泡,心包囊擴大,血液循環(huán)受阻。
2.2.3 對內(nèi)臟器官的損害作用
當有機磷農(nóng)藥被攝入后,對肝臟、胰臟、鰓、腸、肌肉等實質性臟器存在毒性效應。
嚴重時,使這些組織的細胞壞死、破裂,致使其中的 RNA 和 DNA 含量降低。肝臟往往是影響嚴重的器官。
有機磷在肝臟內(nèi)轉化為毒性更強的物質,如對硫磷轉化為對氧磷,馬拉硫磷轉化為馬拉氧磷,損害作用更大。
Patil 等指出久效磷引起大彈涂魚肝臟細胞胞膜破裂,核偏移,脂肪降解,在 48 ~ 72h 后便看不到正常的結構,鹽分、鐵離子,磷等含量降低,糖元含量升高,肝細胞數(shù)量呈減少趨勢,核質更加密集。
2.2.4 生物積累效應
一般認為有機磷的生物富集問題不大。但據(jù)大量的研究表明,有機磷在體內(nèi)的積蓄仍不可忽視決定其在生物體內(nèi)的積累量的關鍵是它的新陳代謝過程。
其中以鰓殘留量大,其次為肝臟、胰臟,而肌肉中含量很低。殘留量起初隨染毒時間延長而逐步上升,達到一定量后,則急劇減少。
2.3 對水生動物毒作用機理
有機磷對具備神經(jīng)系統(tǒng)的動物毒作用機理基本相同,均為抑制膽堿酯酶活性,引起乙酰膽堿代謝紊亂。
乙酰膽堿代謝紊亂,大量蓄積而不能水解,致使后續(xù)神經(jīng)元或效應器持續(xù)興奮,引起痙攣麻痹,接著轉入抑制。一般當組織膽堿醋酶抑制達 40~ 60%時,動物可在幾秒鐘內(nèi)死亡。
3 聯(lián)合毒性效應
除了與生物種屬品系,遺傳特性、性別、年齡、環(huán)境、營養(yǎng)狀況和疾病狀態(tài)以及化合物性質,給毒劑量途徑及給毒時間長短等外,其它外來化合物的聯(lián)合毒性應尤為注重,這些往往容易被忽視。
目前多數(shù)研究是針對單一因子對水生生物的毒性效應,而實際上水體中往往存在多種污染物,它們的作用無疑是綜合的。
要客觀地反映污染物共存時對生物的危害程度,往往必須研究毒物的聯(lián)合毒性效應。
戴家銀等研究表明,銅離子與甲基異柳磷的聯(lián)合毒性為拮抗作用、甲基異硫磷一甲胺磷的聯(lián)合毒性為協(xié)同作用。
汝少國等詳盡地比較了久效磷、平碗磷、敵敵畏以及對硫磷的單一劑和混合劑對扁藻的急性毒性和聯(lián)合毒性。
4 有機磷在生物體內(nèi)的代謝轉化及解毒
4.1 體內(nèi)分解代謝
一個生物機體的存在依賴其內(nèi)部補償性機制來防止外來因素干擾。對進入體內(nèi)的異物使之降解成水溶性的物質進而通過排泄排出體外。
幾乎所有有機磷農(nóng)藥分解的基本反應均是水解和氧化反應。缺氧條件下,由于微生物的影響,還可發(fā)生還原反應。
分解反應的快慢與較多的因素有關。一般地，植物體比動物體慢;在沒有微生物參與的情況下,或處在低溫、干燥暗淡的環(huán)境中,分解進行緩慢。
吸入體內(nèi)的有機磷分解一般較快,并生成無毒的產(chǎn)物。但在某些情況下,在代謝一階段也可生成比原來化合物更毒的物質。如乙拌磷、甲基乙拌磷的降解產(chǎn)物對乙酰膽堿酯酶的抑制作用比母本更強。
4.2 有機磷農(nóng)藥的解毒
增效醚是目前用來治療有機磷中毒的理想藥物。在食物中拌喂增效醚,對蝦在0.01mg/L殺螟硫磷、0.2mg/L馬拉硫磷、0.1mg/L二嗪磷溶液的存活率分別為對照組的(食物中不拌增效醚)11 倍、5倍和2.5 倍。
增效醚不影響機體對有機磷的吸收而是抑制其氧化,明顯地降低有機磷的毒性。另據(jù) Goel等報道維生素 B12有抗甲基對硫磷毒性作用。
5 水域環(huán)境監(jiān)控及含磷農(nóng)藥的廢水處理
5 .1廢水排放區(qū)域環(huán)境監(jiān)控
有機磷農(nóng)藥污染給生物資源和水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)構成嚴重的威脅,建立適當?shù)挠袡C磷農(nóng)藥毒性效應預測系統(tǒng)來監(jiān)控水域生態(tài)環(huán)境顯然極為重要。
廢水排放的生物學效應取決于其化學成分在水域中的持久性,被生物利用和累積的特性及其毒性效應。
5.2 含磷農(nóng)藥的廢水處理
有機磷農(nóng)藥廢水的污染已受到國內(nèi)外環(huán)保工作者的重視,各種處理方法層出不窮。文遠高等在反應池中投加粉末活性炭的采用間歇式活性污泥法(SBR法)對有機磷農(nóng)藥廢水的處理效果良好,對進水有機磷濃度的變化有較好的適應能力,且出水水質穩(wěn)定。
另外,利用微生物及其產(chǎn)生的降解酶進行水體中的有機磷農(nóng)藥去毒與凈化是治理有機磷廢水污染的有效新途徑,有機磷農(nóng)藥促降解的微生物一般以熒光假單胞菌為主的混合菌,利用其提取的對硫磷水解酶來降解有機磷已顯示出良好的應用前景。